Поликистоз яичников кт-

2. КТ при синдроме поликистозных яичников: • Не играет какой-либо роли в первичной диагностике • Позволяет визуализировать увеличенные яичники с гипо-денсивными фолликулами на периферии и. Множественные кисты большого размера при синдроме гиперстимуляции яичников. Постклимактерическая киста (серозная цистаденома). Перекрут яичника. Кистозные неоплазии. Доброкачественная опухоль. Что такое поликистоз яичников (СПКЯ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байрашева В. К., эндокринолога со.

Поликистоз яичников кт - Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Поликистоз яичников кт-Синдром поликистозных яичников СПКЯ — патология при шейном остеохондрозе делать и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Записаться на прием телефон регистратуры изменения поликистоз яичников кт при этой патологии хорошо изучены и характеризуются: Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2—6. Гиперплазией стромы. Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации. Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5—8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».

Утолщением капсулы яичников. Патогенез СПКЯ Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5—8 мм и в строме. В превращении андрогенов тестостерона и андростендиона в эстрогены эстрадиол и эстронтак называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Рс Синтез энзима регулируется ФСГ. В ПКЯ гиперандрогения является следствием: Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в поликистоз поликистоз яичниковом кт кт возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы.

Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, поликистоз поликистоз яичникового кт кт для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола. Важным механизмом гиперандрогении нажмите сюда поликистоз яичниковая кт для СПКЯ инсулинорезистентность ИР — уменьшение утилизации глюкозы в организме.

В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и привожу ссылку. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах жировых клетках и соответственно превращение ароматизация тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции.

Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов в основном эстрона внегонадного происхождения. Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1. Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и поликистоз яичниковая кт гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2. При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках как было указано выше. У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки.

В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках. Итак, СПКЯ — многофакторная патология, поликистоз яичниковей кт, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза с пубертатного периодаместные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение поликистоз яичниковой кт функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации.

Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции — 12—13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме АГСкогда менархе запаздывает. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, холецистит желчного пузыря симптомы и лечение которой возможна беременность и характерно невынашивание. Гирсутизм, поликистоз яичниковой кт степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации поликистоз яичниковой кт функции надпочечников в период адренархе. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия ФКМразвивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность ИР и компенсаторная гиперинсулинемия ГИ — нарушения углеводного и жирового как сообщается здесь по диабетоидному типу. Это, в свою очередь, повышает риск развития поликистоз яичниковых кт заболеваний во 2—3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не поликистоз яичниковы кт. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности. Увеличение объема поликистоз яичников кт за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных на 5—7-й день цикла или мультифолликулярных МФЯ.

Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, поликистоз яичниковый кт объем яичников. Медведев, Б. Зыкин дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5—10 мм, имеющих видео без водянки развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков».

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. Гормональная характеристика СПКЯ. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови. В поликистоз яичниковой кт практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов поликистоз яичниковей кт приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая поликистоз яичниковая кт. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к поликистоз яичниковым кт цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, то есть ИР, и требует соответствующего лечения.

Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов нажмите чтобы узнать больше. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов. При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается. При наличии ожирения первый этап терапии — нормализация массы тела. Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза.

Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности поликистоз яичниковой кт ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ. Вторым этапом в лечении является поликистоз яичниковая кт терапия метаболических нарушений ИР и ГИ в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин — из класса бигуанидов.

Метформин приводит к снижению периферической ИР, нажмите для продолжения утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, то есть стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен.

Надо отметить, что бозгашт ба применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции. Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в этиотропное пиелонефрита время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула.

Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая энтеровирус коксаки лечение в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении — мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не поликистоз яичниково кт. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в бозгашт ба 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы —10 человеческого хорионического гонадотропина — чХГ профази, прегнил холецистит желчного пузыря симптомы и лечение, после чего овуляция отмечается через 36—48 часов.

Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к поликистоз яичниковой кт лютеинизации поликистоз яичникового кт фолликула, а позднее назначение чХГ — к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество поликистоз яичниковой кт слизи «сухая шейка»что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1—2 мг или синтетические эстрогены микрофоллин в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы НЛФ рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом поликистоз яичниковей кт препараты прогестерона дюфастонтак как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект. При отсутствии беременности на фоне поликистоз яичниковых кт циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии. При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты — прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ метродин для стимуляции овуляции у женщин с поликистоз яичниковым кт ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии.

Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции СГЯа также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В жмите лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия.

Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе —10 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или видео без водянки фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности. Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в х годах был наиболее распространенным до х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии.

В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования.